The biopsychosocial model is dead! Long live to... to what?

El encanto inmediato de lo Biopsicosocial (BPS).

Con alguna frecuencia los psiquiatras y los psicólogos en formación quieren saber si mi abordaje diagnóstico/terapéutico es psicodinámico/psicológico o (bio)médico (suele omitir lo de bio, pero ya se sabe); supongo que esta pregunta también la hacen a los otros psiquiatras adjuntos de la Rotación HUIGC/HUGCDN. Responder que uno es ecléctico equivale a rellenar un hueco con palabras vacías, como me decía el Dr. D. Juan Bosch cuando se iba uno por los cerros de Úbeda en las clases de propedéutica clínica durante la carrera.

Una de las maneras, políticamente correcta, de responder es decir que de lo que se trata es de trabajar en el marco de lo biopsicosocial a lo Engel (además, curiosamente Engel propuso este modelo en 1976 y en la Universidad de Saskatchewan, por lo que tiene un especial valor para mi al haber trabajado en esa provincia canadiense durante cinco años).

El modelo BPS, el psicoanálisis y el DSM.

Durante la génesis del DSM-III en los EE.UU. de América, a finales de la década de los 70 y principios de la década de los 80, tuvo lugar una Guerra de Culturas - una Kulturekampf en toda regla - entre varios (¿dos?) modos de entender la enfermedad mental.

De acuerdo con Allan Horwitz (una excelente reseña de su libro Creating Mental Ilnness es accesible aquí), una de las ideas fundamentales del psicoanálisis en EE.UU. era la de la falta de solución de continuidad entre lo "normal" y lo "patológico" - siendo así que todos podíamos ser enfermos mentales (de esto también habla Mitchell Wilson en un artículo que mencioné hace poco y Nathan Hale en su monumental The Rise and Crisis of Psychoanalysis in the United States). Lynn O'Connor - que escribió la reseña del libro de Horwitz - explica lo anterior así: "Horwitz observa que fueron los Freudianos, durante la era pre DSM-III, quienes primero patologizaron los problemas de la vida diaria, junto a los problemas de la personalidad y relacionales, en una clasificación continua y borrosa, basada en una etiología de mecanismos inconscientes subyacentes".

La expansión diagnóstica del DSM-III es en cierto modo hija del psicoanálisis "made in America" (vide infra). Samuel Guze, uno de los psiquiatras Neo-Kraepelinianos (en breve, NK), afirmó que si bien la inspiración para el DSM-III se halló - entre otros - en el artículo famoso de Archives of General Psychiatry, publicado en 1972, cuyo primer autor era Feighner (a la sazón, el equivalente a un R4), ellos sólo hablaban de 16 diagnósticos en firme (¡de los cuales uno era la homosexualidad! - ahora suena pintoresco) y les horrorizó la nosologomanía posterior del DSM-III.

Los psicoanalistas americanos claudicaron ante el DSM-III, pero no antes sin subirse al carro clasificatorio (e imperialista, en tanto que globalizador) a través de la perspectiva biopsicosocial - que les parecía respetable por varias razones: primero, porque Engel, además de ser Internista, se había formado como psicoanalista; segundo, porque en sentido estricto no se oponía al psicoanálisis en su perspectiva globalizadora y ecléctica. Y tercero, porque el abordaje biopsicosocial no procedía de los Neo-Kraepelinianos, sino que venía del terreno de la Medicina Interna - se trataba de un abordaje para que cambiara toda la Medicina: de un modelo biomédico reduccionista y deshumanizado (palabras clave que cifraban el problema de la Medicina de los EE.UU. en esos momentos) a un modelo supuestamente humanista. Esta última razón también les resultaba particularmente válida y aceptable a los NK.

El corolario de lo anterior es el siguiente: en contra de lo que se podría creer, el DSM-III, y por tanto sus secuelas posteriores (DSM-III-R, DSM-IV, DSM-IV-TR), está más impregnado de psicoanálisis de lo que podría parecer, y además de modelo biopsicosocial, que era aceptable a unos y a otros. Es decir, que el encuentro en el modelo biopsicosocial fue lo aceptado - una especie de arreglo entre caballeros o un arreglo que resultó de innumerables negociaciones y que no disgustó demasiado a nadie.

Lo biopsicosocial era aceptable, no molestaba, sonaba bien, daba cabida a lo bio (satisfaciendo a la psicofarmacología que venía pegando duro desde mediados de la década de 1960 y décadas después a Big Pharma), a la corriente de psiquiatría social (viz el Maudsley Hospital, Aubrey Lewis y el gran movimiento de los psiquiatras sociales ingleses) y por último a los que quedaban del periodo anterior, los psico.

El modelo BPS está muerto, larga vida... ¿A qué?

Lo más interesante de todo, es que nadie sabe a ciencia cierta cuándo, cómo y porqué debe usarse cada parte de este modelo (lo bio, lo psico y lo social) a la hora de tener que enfrentarse con un paciente con esquizofrenia, por poner un ejemplo.

Da la impresión - y es lo que de hecho pasa - que los "bio", siguen haciendo de las suyas: psicofármacos a mansalva; los "sociales", lo abordan a su manera, con elaborados modelos rehabilitativos y excesos psicoeducativos, cuando no experimentan accesos antipsiquiátricos y se dedican a echar a todo el mundo a la calle; y los "psicos", pues siguen con la parafernalia psicodinámica habitual (y en España, con una perspectiva lacaniana singular que nadie logra entender ni encontrar útil), o tratando de curar a todo el mundo con una misma psicoterapia (para una crítica meta-analítica de la Terapia Cognitivo-Conductual en la esquizofrenia, lean el artículo de McKenna en un Psychological Medicine reciente), cuando no les da el arrebato postmoderno y piensan, con Cole Porter, que "anything goes" (en versión de Frank Sinatra).

Rupturas y desgarros.

La tensión anterior queda reflejada en la preocupación por el estado de la psiquiatría qua ciencia o qua disciplina científica en editoriales como las francamente biomédicas: El modelo médico está muerto, larga vida al modelo médico, o Wake up call for British Psychiatrist ; o en editoriales/comentarios con nula relación con el modelo biomédico, acaso antagónicas y según Holloway en la vena más anti-psiquiátrica, tal como la de Bracken y Thomas en el último Psychiatric Bulletin: Más allá de la consulta. El reto de trabajar con usuarios/supervivientes y grupos de cuidadores.

La propuesta de Bracken y Thomas es especialmente notable porque procede del grupo de Psiquiatría Crítica inglés que propone que la psiquiatría "habitual" no es más que otra narrativa y no menos válida que la experiencia de los grupos de usuarios que oyen voces.

Pero, hay otras alternativas, como la de Nassir Ghaemi en el número de Julio del British Journal of Psychiatry (que inspira este post) en la que - sui generis - propone una vuelta a Sir William Osler y su Equanimitas - la virtud esencial del buen médico - fundiéndolos con Karl Jaspers y su Allgemeine Psychopathologie (para una reseña idiosincrática de esta obra maestra, leer la de Alistair Munro aquí).

En esencia, lo que Ghaemi propone es que no olvidemos de dónde venimos y lo que somos. La riqueza de la historia y de las fuentes de la medicina - y de la psiquiatría, en tanto que rama de la medicina - es suficiente para que no perdamos el norte de la realidad y seamos capaces de alcanzar esa ecuanimidad Osleriana y necesaria en el diagnóstico y tratamiento de las enfermedades mentales y de los enfermos que la padecen.

Lo anterior estaría muy bien, sino hubiera leído un artículo en JAMA con el título Hacia una medicina restaurativa - La ciencia de los cuidados. Se trata de un artículo comentario de otro artículo histórico, el de un tal Francis Peabody escrito en 1927 en el que se queja de la necesidad de cambiar el modelo médico. Peabody hallaba su inspiración en Osler. Lo más sorprendente de todo, es que Engel también se inspiró en Peabody para elaborar su modelo BPS. De acuerdo con el autor responsable del comentario acerca del artículo de Peabody, J. C, Harris, tanto Peabody como Engel propugnaban una medicina centrada en el paciente como elemento crucial en una atención de calidad. Obviamente, Ghaemi desconocía esta conexión entre Engel y Osler, vía Peabody; supongo que de conocerla hubiera moderado o retocado su crítica al modelo PBS.

Reflexión final.

Sea cual fuere el modelo en el que se práctica la psiquiatría, la cuestión está en qué es lo esencial de la misma - ¿Es parte de la Medicina o algo más? Así, es inconcebible que podamos salirnos del entorno médico puesto que entonces carecería de significado - no se tratarían las enfermedades mentales y, como tal, la especialidad cesaría de existir. Cabría pensar en un futuro apocalíptico en el que la Psiquiatría queda asimilada por la Neurología y los psiquiatras cesan de existir. Todo lo demas, es decir, lo que no es enfermedad mental, sería, parafraseando a Verlaine, literatura (Y no Medicina, lo que no desagradaría a algunos).

NB: en la imagen, Sir William Osler.

¿Cómo funcionan los fármacos psiquiátricos?

Este es el título de un artículo firmado por Joanna Moncrieff y David Cohen, en uno de los BMJ últimos, y que por poco se me escapa. Le debo al (muy inglés y pro-NHS) blog Frontier Psychiatrist el que no se me haya pasado y, desde aquí, le doy las gracias (many thanks!). El artículo es muy interesante y algunos de los que lo lean dirán que ellos ya habían pensado en lo que propone Joanna Moncrieff porque, de alguna manera, tiene esa impronta de lo obvio; lo cierto, claro está, es que la primera que lo publica y lo elabora es Joanna Moncrieff (aunque ella admite que el ubicuo David Healy lo había conceptualizado con anterioridad, en 1989, y en un artículo de acceso libre via PubMed).

Lo que proponen Moncrieff y Cohen es sencillo: es necesario usar una perspectiva que no está centrada o basada en la enfermedad (Illness Based Model - Modelo Basado en la Enfermedad); es decir, no es que haya un exceso de dopamina en la psicosis y que la eficacia clínica resulte de bloquear los receptores D2, sino que el uso de la clorpromazina, por ejemplo, genera un conjunto de efectos propios, modificando el estado mental del sujeto, que se interpreta como una mejoría clínica de sus síntomas. Aquí es dónde entra el artículo de Healy - de lectura obligada, en mi opinión y receptor del premio Mental Health Foundation de 1989 -, vide supra, que explica como la sensación de indiferencia provocada por la Clorpromazina - que se puede hallar en sujetos normales - constituye un estado alterado de la mente que facilitaría la reorganización de la misma en un sujeto caótico y con psicosis.

Moncrieff y Cohen proponen que los dos modelos: el Basado en la Enfermedad y el Basado en la Acción Propia del Fármaco, no son mutuamente excluyentes. Es interesante conceptualizar este modelo de esta manera, ya que podría tener un valor heurístico enorme. Pongamos por ejemplo uno de los mantras más comunes en neurociencias de abuso de sustancias: la adicción está mediada por el aumento de los niveles de dopamina en el núcleo accumbens. Por lo tanto, los antagonistas D2 serían útiles en el tratamiento de la adicción al bloquear la variación mencionada. En primer lugar, esto no es así, y lo sabemos todos los que trabajamos en la clínica (de muy poco sirve dar Olanzapina a un paciente adicto a la cocaína); en segundo lugar, y como menciona Vaughan Bell en Mind Hacks (al que le debo este ejemplo), se han descrito casos de adicción a la Quetiapina, que es un fármaco antagonista D2.

En resumen, parece más útil y heurísticamente satisfactorio concebir el efecto de la quetiapina en términos de su acción propia que en términos del antagonismo D2 que además en el caso del fenómeno de la adicción a la misma, no llega a explicarlo.

Dando un salto categórico a lo Ryle llegaríamos a este otro artículo en un BMJ de 1988 - cortesía del blog de Justin Marley, The Amazing World of Psychiatry - con el título: ¿Qué deberían de hacer los psiquiatras en la década de 1990? De acuerdo con Bennet, con los cambios que se avecinaban hace 21 años, los profesionales de la salud mental procedían de medios no médicos, y por lo tanto "tendían a no concebir los problemas de la vida diaria en términos de enfermedad. Estos profesionales están interesados principalmente en la salud, y variaciones en el funcionamiento normal son consideradas, tanto como se pueda, en términos sociales; los médicos, en contraste con lo anterior, están más interesados en la enfermedad y por tanto conciben esas variaciones dentro de términos médicos".

Algo tan obvio y tan sencillo como esta afirmación podría explicar el porqué de que se haya perpetuado el Modelo Basado en la Enfermedad que mencionaba Joanna Moncrieff más arriba. Por otra parte, es inevitable pensar que lo propuesto por Moncrieff y Cohen (el Modelo Healy-Moncrieff-Cohen) es más elegante y más válido que la perspectiva convencional. Supongo que dará que hablar en los próximos años... sería interesante saber qué es lo que piensa Big Pharma de todo ello.

Clash of Titans: DSM-IV vs DSM-V. (Categories vs Dimensions or loss of revenue?)

Me formé en el Reino Unido (desde mediados de los ochenta hasta mediados los noventa). Los psiquiatras ingleses defendían con fiereza el sistema CIE; supongo que una de las razones era porque, en parte, fueron sus artífices. Por tanto, cuando me fui a Canadá, en donde viví durante cinco años, no estaba familiarizado con el DSM.

Los rigores de la vida en la Pradera Canadiense hicieron que no tuviera más remedio que familiarizarme con este sistema. Desde Aklavik hasta la frontera con Méjico, no se hablaba ni se usaba otra cosa.

El DSM-III, en magistral e imprescindible título de un artículo de Mitchell Wilson, transformó a la Psiquiatría Americana, supuso un cambio de paradigma - en el sentido Kuhniano del término (el artículo es una de las mejores historias acerca de la gestación del DSM-III jamás escritas; es conciso y no cansa leerlo. Puede conseguirse gratis de manera indirecta y a través del mismo Am J Psych). Es, por consiguiente, algo triste ver como el proceso de desarrollo del DSM-V se está convirtiendo en una batalla entre los encargados del mismo y los editores de la edición anterior (Allen Frances y Robert Spitzer).

Del debate mencionado se hace eco Danny Carlat en tres entradas de su blog: El proceso DSM de la psiquiatría: ahora una pelea de bar , El Armagedón del DSM-V, segunda parte y Viejos amigos luchan acerca de la psicosis en el DSM-V.

Y todo empezó porque Allen Frances, editor en jefe del DSM-IV, criticó en una editorial, por publicar aún, la arrogancia de los editores del DSM-V al haber expresado estos que se aproximaba un cambio paradigmático - revolucionario en la psiquiatría con el uso de dimensiones diagnósticas en lugar de categorías.

El intercambio entre los dos bandos (DSM-IV vs DSM-V ¿Cuál es la Masa y cuál la Cosa? - en denominación de la editorial Vértice de mediados de los 70) es tan virulento que ya ha quedado recogido en otros blogs ilustres, como por ejemplo el del siempre equilibrado Vaughan Bell y su Mind Hacks en este post con el título siguiente: Continuan las luchas por el manual de diagnóstico psiquiátrico. Curiosamente, Furious Seasons no ha mencionado aún este debate, ni tampoco Clinical Psychology and Psychiatry, ambos suelen tener un ojo - ácidamente- crítico con respecto al DSM y a la APA.

Una de las responsables de la introducción del diagnóstico de trastorno de estrés post-traumático en el DSM-III fue Nancy Andreasen, discípula de George Winokur, uno de los neo-kraepelinianos (G. Klerman dixit); fue la misma Nancy quien criticó, muchos años después - y no frente al pelotón de fusilamiento - al sistema DSM-IV como uno de los responsables de la destrucción de la investigación psicopatológica. Es posible acceder a su crítica en el Schizophrenia Bulletin de Enero de 2007.

Por otra parte, ¿qué tendrá que decir Roger Blashfield de todo esto, después de haber escrito uno de los artículos más irónicos e incisivos de los últimos años acerca de la inflación diagnóstica de los sucesivos DSM?

Resurrecting Foulds and Bedford's diagnostic hierarchies

En otras entradas del blog he mencionado a S. Nassir Ghaemi que se ha ido convirtiendo en una de las estrellas de la psiquiatría americana y, por tanto, mundial. Sus publicaciones en el terreno del trastorno bipolar y su esfuerzo por reflexionar acerca de la psiquiatría y de la enfermedad mental lo han convertido, en la actualidad, en uno de los psiquiatras/pensadores más sofisticados e inteligentes.

La lectura de una editorial publicada en el número del mes de Julio del British Journal of Psychiatry acerca de la decadencia (¿inevitable?) del abordaje biopsicosocial en psiquiatría, motivó que, por curiosidad, leyera otra publicación reciente en el Canadian Journal of Psychiatry. En ésta, Ghaemi resucita un sistema de clasificación del que había leído - hace años - en un libro de Roger Blashfield: The classification of psychopathology. Se trata del artículo de Foulds y Bedford con el título: Hierarchy of classes of personal illness, en Psychological Medicine, 1975.

¿En qué consistía este sistema de clasificación jerárquica? De acuerdo con Blashfield y Livesley (en el Oxford Textbook of Psychopathology, OUP, 1999) los que trabajamos con pacientes, eso que se denomina "los clínicos", establecen un orden de prioridad cuando valoran a un paciente: la primera categoría que viene a la mente son los trastornos orgánicos (o que afecten la esfera de lo cognitivo), si la evidencia justifica este diagnóstico, entonces el proceso diagnóstico termina, incluso si el paciente presenta síntomas de depresión porque el proceso orgánico justificaría/explicaría los síntomas depresivos. La segunda gran categoría diagnóstica sería la de las esquizofrenias y psicosis relacionadas; la tercera categoría a considerar, serían los trastornos afectivos graves y, finalmente, se considerarían las neurosis y los trastornos de la personalidad.

Provoca cierta sorpresa el que Ghaemi utilice, para justificar sus propias ideas, el artículo que, de acuerdo con Blashfield, sirvió para que el sistema propuesto por Foulds y Bedford se perdiera en el olvido. El artículo de Surtees y Kendell le asesta un golpe aparentemente de muerte al sistema jerárquico de clasificación al señalar que en los niveles más fundamentales - o esenciales - de las categorías propuestas por Foulds y Bedford, no se encuentran aquellos otros síntomas de categorías subsidiarias (señalan que en un 50% de los pacientes con esquizofrenia o con manía no se hallaron síntomas neuróticos).

En 1985 Lesley Morey trató de inyectar algo de vida al sistema jerárquico en un artículo en el British Journal of Psychiatry, y de hecho, revisó y críticó - en mi opinión, con acierto - el artículo de Surtees y Kendell (que adolece de un lenguaje algo arrogante y, como se dice en inglés, "snooty"). Sin embargo, tampoco parece que haya logrado avance alguno, a pesar de lo atractivo del sistema que, además y de paso, soluciona el problema de la comorbilidad psiquiátrica conceptualmente y de un plumazo.

¿Por qué trata Ghaemi de revivir este sistema de clasificación jerárquica aparentemente difunto en el artículo del Canadian (vide supra)? Al parecer Ghaemi encuentra satisfactorio y apropiado el abordaje hipocrático, en relación con la terapia de las enfermedades, huyendo de los tratamientos sintomáticos prolongados y de las polifarmacias. Curiosamente, añade, este sistema jerárquico está implícito en el DSM-IV (pág. 193). En su discurso posterior, Ghaemi apoya un sistema jerárquico y refiere que existe evidencia empírica para sustentar lo que dice. Añade, además, que un sistema así - jerárquico - evitaría el uso de polifarmacias; por ejemplo, comenta que si una paciente sufre de trastorno límite de la personallidad, se trataría no con antipiscóticos, antidepresivos y benzodiazepinas, sino con algo que solucione el problema de la grave disregulación afectiva, esto es, la terapia cognitiva-dialéctica de Marsha Linehan (me temo que no he elegido el mejor ejemplo aunque es del propio Ghaemi).

Si bien el sistema de Foulds y Bedford me parece útil y tiene un sentido obvio para el que se dedica a la clínica, no logro entender qué es lo que hace en el artículo de Ghaemi; es decir, ¿Qué relación hay entre el mismo y el abordaje psicofarmacológico hipocrático que él propugna? Si bien menciona que el problema (del todo anómala y un subproducto artefactual del sistema actual de clasificación de acuerdo con Mario Maj en esta editorial en el British Journal of Psychiatry) de la comorbilidad psiquiátrica quedaría parcialmente resuelto, tampoco se sigue de esto el sentido de una psicofarmacología hipocrática: ¿Menos trastornos, ergo menos fármacos?

En resumen:

• Sí, al sistema de clasificación jerárquico de Foudls and Bedford por su utilidad clínica.

• Sí, al dictum hipocrático: "Primero no hacer daño" - ¿Qué relación tiene con lo anterior?

• No, al uso de polifarmacias y a los tratamientos sintomáticos (aunque esto último lo veo difícil).

Heightened suicide risk after initiation of antidepressants.

Todos hemos oído hablar del momento crítico en el que el paciente con depresión se suicida. Me refiero a ese momento, justo después de comenzar tratamiento con un antidepresivo en el que el paciente, de acuerdo con el canón psiquiátrico recibido, al sentirse más activo, se quita la vida. Pero, ¿Es esto cierto? Se suicidan los pacientes con depresión después de comenzar tratamiento con antidepresivos, precisamente porque se encuentran mejor?

La respuesta a esta pregunta se puede encontrar en este artículo en Psychiatric Services del mes de Marzo de 2009. Uno de los autores es Edward Shorter - uno de los historiadores de la psiquiatría y de la medicina calificado de revisionista y heterodoxo por la generación de historiadores de la era Porter-Berrios.

La metodología usada para tratar de determinar si se había establecido alguna correlación estadística entre el inicio del tratamiento y el suicidio fue muy sencilla: entraron en las dos bases de datos más usadas (Medline y PsychINFO) e introdujeron la frase siguiente: "suicide during recovery from depression". Citan entonces varios artículos pero destacan dos (este y este otro) de Simon y colaboradores y este otro de Robert Gibbons. Las bases de datos usadas por los tres artículos son enormes: 65,103 pacientes para el primer artículo, más de 100,000 para el segundo y la exuberante cifra de 226,866 veteranos para el tercer artículo.

Con cifras como estas es un poco difícil criticar las conclusiones de los autores. Invariablemente, el resultado que obtienen es que cuando más ocurren las tentativas de suicidio es precisamente en el mes anterior al comienzo del tratamiento (sea psicofarmacológico o psicoterapéutico).

Sin embargo, citan un artículo de Hershel Jick y de sus colaboradores, publicado en JAMA en el año 2004, en el que se compararon 555 casos con sus controles (casos = inicio de tratamiento con antidepresivo y conducta suicida). De acuerdo con estos autores, hay un aumento del riesgo de suicidio en los nueve primeros días del tratamiento con antidepresivos - pero, la explicación que ofrecen es que no se justifican las tentativas en el contexto del efecto del antidepresivo sino en el de la intensificación de la depresión.

A pesar de todo lo anterior y de los grandes e impresionantes números, los autores concluyen con las siguientes palabras: De la media docena de expertos en suicidio con los que hablamos, todos nos dijeron que se habían formado con esta teoría y que creían que era cierta. Algunos pensaron que habían estudios que apoyaban esta idea, ninguno pudo citar datos que la corroboraran. "Es algo que los clínicos saben", nos dijo uno.

¿En qué quedamos, entonces?

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En otro orden de cosas, la semana en la blogosfera ha sido muy entretenida después de la publicación en la revista Nature de tres estudios acerca de la heredabilidad y la genética molecular de la esquizofrenia.

Se hacen eco de ello tres blogs que sigo, esenciales, el primero que leí fue el de David Colquhoun, DC's Improbable Science, con un link al New York Times memorable (compara el reportaje del Independent con el de otros periódicos). El segundo blog es el magistral Mind Hacks de Vaughan Bell en donde se da, como de costumbre, una explicación concisa y accesible de lo que significan los tres estudios (con acceso a los abstracts de los tres). Por último, un abordaje más sobrio en el blog de Justin Marley - The Amazing World of Psychiatry- (por cierto, que para que un psiquiatra esté al día acerca de la demencia, este es el mejor blog que he leido).

A pesar del triunfalismo de algunos, no se ha progresado demasiado desde el articulo en Nature en Noviembre de 1988 sobre la genética de la esquizofrenia.

TDAH, TLP y los "Acrecentadores cognitivos" (ADHD, BLPD and cognitive enhancers)

• Validación ecológica del criterio 9 del TLP (DSM-IV-TR).

La historia conceptual del trastorno de inestabilidad emocional tipo límite (CIE10 dixit) o del trastorno límite de la personalidad (DSM dixit y en breve TLP), que yo sepa, está aún por escribirse, a pesar del reciente artículo de Gunderson con el sugestivo nombre de "Trastorno Límite de la Personalidad: Ontogenia de un diagnóstico." [Una de las aproximaciones más interesantes a esta historia está constituida por la serie de sinopsis escritas por Michael Stone para el libro "Essential Papers in Borderline Personality Disorder: One Hundred Years at the Border".] Sin embargo, del DSM-III al DSM-III-R hubo varios cambios en el contenido de los criterios. Para los propósitos de este post, lo que interesa es la aparición, via el mismo Gunderson, del criterio número 9, referente a la posibilidad de episodios psicóticos (o disociativos) de novo.

Sir Alec Issigonis, el ingeniero responsable del Mini, dijo que un camello es un caballo diseñado por un comité de expertos; algo de esto ocurrió cuando el grupo de expertos americanos fabricó el concepto de TLP (esto lo explica Spitzer en una entrevista con David Healy en el tercer volumen de The Psychopharmacologists o lo narran Kutchins y Kirk en su Making us crazy). ¡La validación ecológica - y nunca mejor dicho, hablando de caballos y camellos - del criterio de Gunderson, se ha venido a publicar 22 años después del DSM-III-R en el último número de Acta Psychiatrica Scandinavica!. Ya está establecido, empíricamente, que las pacientes con TLP pueden sufrir episodios reactivos de psicosis.

• La emergencia del diagnóstico TDAH en el adulto.

Por otra parte, uno de los diagnósticos emergentes en psiquiatría de los últimos años - desde mediados de los noventa - es el del trastorno por déficit de atención e hiperactividad (en breve TDAH - para una secuenciación de los acontecimientos que llevaron a la expansión del diagnóstico de TDAH de los niños a los adultos, la lectura del artículo de Peter Conrad o de su libro del 2007 son esenciales, especialmente la de su libro ). Mientras que en los noventa si no se mejoraba de la depresión era por culpa de un posible TLP comórbido, en la década actual parecería que ha habido un deslizamiento - shift - de este centro de gravedad.

• La comorbilidad del TDAH con el TLP.

Ahora (2008) si no se mejora de TLP es porque se padece también de TDAH que era anterior al TLP o al menos esto es lo que propone Alexandra Philipsen y sus colaboradores en un artículo reciente en el British Journal of Psychiatry. Es decir, se puede padecer de un TLP y de TDAH que no había sido diagnosticado en la infancia y que por lo tanto sería necesario tratar para que mejorara el pronóstico del TLP. De hecho, este artículo concluye con las siguientes palabras:


"In addition, the effect of methylphenidate and noradrenergic psychopharmacological agents should be systematically investigated in patients with borderline personality disorder and co-occurring ADHD." (Además, el efecto del metilfenidato y de los psicofármacos noradrenérgicos deberían ser investigados en pacientes con TLP y con TDAH comórbido".

• El uso de psicoestimulantes en el TDAH con TLP comórbido.

Está claro que este tema (TDAH + TLP + Metilfenidato) preocupaba a varios grupos al mismo tiempo: para empezar hay un artículo insólito, de un grupo israelí, en el que a adolescentes que fumaban, y que además habían sido diagnosticadas de TLP y TDAH, se les administró Metilfenidato con el objeto de controlar su adicción a la nicotina (no he leído el articulo completo, pero sí el abstract y no consigo entender cómo una cosa llevó a la otra); para los efectos de a dónde quiero llegar a parar, su importancia es poca.

Simultáneamente con el artículo de Philipsen y colaboradores, se publicó este otro, del mismo grupo que preparó el anterior, en el que se realizó un estudio abierto, en 14 adolescentes, para establecer la eficacia en el control de síntomas de TDAH y la tolerabilidad del metilfenidato en pacientes con TLP. Se trata de un estudio abierto, con las limitaciones propias del mismo (en el que virtualmente se puede concluir lo que uno desee que se concluya); el número de pacientes es muy pequeño, para empezar, y su objeto (es decir, uno de los outcomes) no era el de establecer, mediante una escala o un cuestionario adecuado, la presencia de síntomas psicóticos. Los autores infieren que no hubo ni síntomas ni episodios psicóticos (lo que es una temeridad). El resultado final, es que se podría usar esta medicación en pacientes con TLP en base a un estudio abierto, en el que no se investigaba si el metilfenidato podía o no producir psicosis.

Releyendo lo escrito, me pregunto si las adolescentes que fueron incluidas en el primer estudio son las mismas que las que se incluyeron en el segundo; esto no es inusual en este tipo de estudios: se pasan varias escalas y se publican varios artículos. No he podido acceder al artículo completo sobre la adicción al tabaco y su mejoría con metilfenidato, pero al haber sido diagnosticadas de TDAH y de TLP, me hubiera gustado saber si padecieron síntomas psicóticos cuando se les administró metilfenidato. El rigor metodológico del segundo estudio queda comprometido, afectando por supuesto la validez de los resultados finales.

• Los psicoestimulantes y las reacciones psicóticas.

En los estudios mencionados parece que se hubieran olvidado de la literatura de décadas anteriores. En un artículo tan relativamente reciente como este: Stimulant psychosis: systematic review , se citan varios estudios en los que se administró metilfenidato (o anfetaminas) a pacientes con historia de psicosis. Destacan los siguientes: Provocation of schizophrenic symptoms by intravenous injection of methylphenidate , Methylphenidate hydrochloride effects on psychological tests in acute schizophrenic and non-psychotic patients y, especialmente, este otro: Methylphenidate challenge as a predictor of relapse in schizophrenia. En los tres se asocia el uso de metilfenidato a la exacerbación o activación de sintomatología psicótica. Hay un articulo más, en el que se administró metilfenidato a pacientes con TLP; en éste se administró metilfenidato a dos pacientes con diagnóstico de TLP, ni las pacientes sabían lo que se administraba, ni los que las evaluaron sabían que había sido administrado. El resultado fue una intensa sensación de disforia intensa y no distinguible de la disforia inherente al TLP en ambas pacientes - no se menciona la presencia de episodios psicóticos. Hubo otros pacientes que participaron en el protocolo. Es interesante observar que los pacientes deprimidos experimentaron mejoría con la administración de metilfenidato.

• Reflexión final.

Parece claro que el veredicto final acerca del efecto del metilfenidato en pacientes con TLP sigue abierto. El entusiasmo de los que proponen su uso en pacientes con TLP y TDAH no está justificado. Tampoco está justificado el uso de un fármaco asociado - claramente - a la presencia de síntomas psicóticos en pacientes en donde el riesgo de síntomas de este tipo es prominente (vide supra ,Criterio 9 de Gunderson).

La serie de reflexiones anteriores fueron provocadas por un artículo de debate en el BMJ del sábado que acaba de pasar en el que se discute si se deberían usar los "Acrecentadores Cognitivos" para mejora el rendimiento intelectual (le debo este hallazgo al ya mítico Vaughan Bell y su Mind Hacks). Se podría pensar que el Brave New World de Aldous Huxley ya está aquí.

On Hidden Curriculum - Questioning the Hierarchy.

Hace unas semanas y a raíz de una de esas Sesiones Clínicas periódicas que se celebran para beneficio e iluminación de nuestra red de Salud Mental, en el Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, no pude por menos que pensar acerca de las ganas que a veces tenemos de cuestionar - en el sentido de criticar - lo dicho por uno de los adjuntos en psiquiatría (uno de los viejos, miembro de la Nomenklatura,  pero no necesariamente un apparatchik) con dilatados años de práctica clínica. 

Una de las herramientas que sería útil para ello es la de la Medicina Basada en la Evidencia (en este caso, la Psiquiatría Basada en la Evidencia PBE). De hecho hay una editorial relativamente reciente (Nov/Dic 08), en Academic Psychiatry , sobre como enseñar y aprender PBE; pero, lo que me interesó fue el comentario que hacen los editorialistas acerca del Hidden Curriculum (el Curriculo Oculto) y de su efecto nocivo sobre la enseñanza de la PBE: 

"The hidden curriculum  can undermine teaching when it conflicts with the practice of evidence-based psychiatry. This can occur, for example, when questioning more senior team members is discouraged on the premise that hierarchy is necessary."

Es decir, el cuestionar a un adjunto no es algo que es alentado puesto que prevalece la necesidad de mantener la jerarquía (ésta se puede mantener, sutil y no tan sutilmente, mediante los informes que los tutores han de emitir acerca de los residentes, etc., o sea, se perpetúa el Hidden Curriculum). Siguiendo los links en la bibliografía llegué a este artículo en el BMJ , que aunque es del 2004, describe lo que es el Curriculo Oculto (en breve, CO) y su impacto sobre los estudiantes de medicina. Uno de los aspectos que más me chocó ( y todos los que hemos estudiado medicina estamos familiarizados con ello) fue el del uso de la humillación; que yo sepa en los dos años y medio que llevo en la red de Salud Mental del Área Norte, en Las Palmas, ello no se prodiga al menos en las Sesiones Clínicas. 

Sería interesante saber qué elementos del CO actúan en nuestra red y cómo afecta la educación del residente. 

En la imagen: una versión algo iconoclasta de la Nomenklatura (Image used under the fair use principle).