Einfühlung, empathy, empatía...

Hace unos años, cuando trabajaba en el Reino Unido, participé en varios comités para seleccionar a los nuevos residentes de psiquiatría. Se trataba de que el proceso de selección fuera lo más objetivo posible y para ello se hacían las mismas preguntas a todos ellos. Supongo que nuestra intención era contratar a futuros y futuras premios Nobel en Medicina y Fisiología (ver más abajo).

Pronto noté que la tendencia era la de seleccionar a personas con un curriculum magnífico pero que sus habilidades sociales y empatía no eran precisamente las mejores. Imaginé que tendríamos más adelante un grupo de psiquiatras académicamente brillantes pero totalmente "esquizoides".

Con anterioridad, cuando hacía la residencia en una de las rotaciones de psiquiatría del St George's Hospital & Medical School, había trabajado para una "Consultant " completamente inepta desde el punto de vista de su interacción emocional y empática con los pacientes, pero que había publicado - para circulación interna - un librito acerca de ¡Cómo mejorar las habilidades para entrevistar pacientes!

Algunas de las reflexiones y conclusiones a las que llegué después de las experiencias anteriores pueden hallarlas en este artículo del Psychiatric Times (para entrar en él tienen que registrarse, pero es gratis).

¿Viraje o no viraje?

La revista Acta Psychiatrica Scandinavica ofrece, de un tiempo a esta parte, acceso a sus editoriales. Aunque el Eigenfactor no es de los más prominentes (como el de Archives o el American Journal) sus articulos suelen ser interesantes y diferentes - en el sentido de su originalidad y de salirse de la rutina psicofarmacológica y biologicista tediosa de otras revistas. Además, las editoriales tienen algo de irreverentes, lo que hace su lectura, después de los a veces excesivos estudios aleatorios y a doble ciego con controles, muy entretenida.

Sin embargo, me gustaría comentar un estudio en el American Journal of Psychitry del año 2003 al que llegué a través de una editorial en la la revista Acta Psychiatrica (larguísima y con el sugestivo título From Psychoanalysis to Epidemiology) escrita por uno de los psiquiatras europeos legendarios, y aún vivo, Jules Angst. De acuerdo con Angst, uno de los "mitos urbanos" de la psiquiatría es lo que se denomina "viraje al polo maníaco" en pacientes con trastorno bipolar a los que se les administra un antidepresivo.

En una entrevista con David Healy (The Psychopharmacologist vol 1, p. 294 - que ya ha sido comentado con anterioridad) en la que Angst hace referencia a dos artículos suyos, uno de 1987 y otro de 1992 (este último ilocalizable), plantea como contabilizó el viraje al polo maníaco en una población de pacientes antes de la introducción de los fármacos psicotropos y después; de acuerdo con sus resultados, no había diferencia significativa entre los dos grupos. Además del interés per se de este hallazgo, uno de los intereses históricos es que los ordenadores y la estadística se introducen en la psiquiatría de mano de la psicofarmacología - su formación en estadística y en programación - le sirvió a Angst para sus grandes estudios epidemiológicos posteriores. Y así volvemos al estudio en el American Journal of Psychiatry del 2003, en el que se dice: "The trial data do not suggest that switching is a common early complication of treatment with antidepressants. It may be prudent to use a selective serotonin reuptake inhibitor or a monoamine oxidase inhibitor rather than a tricyclic antidepressant as first-line treatment" (añadir de paso que se puede acceder al artículo completo del Am J Psych y que los artículos que lo citan son, de por sí, una mina; especialmente los de Evidence Based Mental Health y el Journal of Psychopharmacology).

El resultado del metaanálisis va (parcialemente) en contra de la intuición y la observación clínica y se tropieza, de bruces, con este otro que es mencionado en las citas anteriores: "Mood switch in bipolar depression", publicado hace un tiempo en el Brit J of Psychiatry. En este, como pueden ver, se establece que uno de los fármacos responsable de más virajes es la venlafaxina, en comparación con el bupropión y la muy conocida sertralina. ¿En qué quedamos? ¿Son los antidepresivos responsables de viraje al polo maníaco o no? ¿Se trata de un mito farmacológico?

NB: en la imagen Jules Angst.

¿Cómo funcionan los fármacos psiquiátricos?

Este es el título de un artículo firmado por Joanna Moncrieff y David Cohen, en uno de los BMJ últimos, y que por poco se me escapa. Le debo al (muy inglés y pro-NHS) blog Frontier Psychiatrist el que no se me haya pasado y, desde aquí, le doy las gracias (many thanks!). El artículo es muy interesante y algunos de los que lo lean dirán que ellos ya habían pensado en lo que propone Joanna Moncrieff porque, de alguna manera, tiene esa impronta de lo obvio; lo cierto, claro está, es que la primera que lo publica y lo elabora es Joanna Moncrieff (aunque ella admite que el ubicuo David Healy lo había conceptualizado con anterioridad, en 1989, y en un artículo de acceso libre via PubMed).

Lo que proponen Moncrieff y Cohen es sencillo: es necesario usar una perspectiva que no está centrada o basada en la enfermedad (Illness Based Model - Modelo Basado en la Enfermedad); es decir, no es que haya un exceso de dopamina en la psicosis y que la eficacia clínica resulte de bloquear los receptores D2, sino que el uso de la clorpromazina, por ejemplo, genera un conjunto de efectos propios, modificando el estado mental del sujeto, que se interpreta como una mejoría clínica de sus síntomas. Aquí es dónde entra el artículo de Healy - de lectura obligada, en mi opinión y receptor del premio Mental Health Foundation de 1989 -, vide supra, que explica como la sensación de indiferencia provocada por la Clorpromazina - que se puede hallar en sujetos normales - constituye un estado alterado de la mente que facilitaría la reorganización de la misma en un sujeto caótico y con psicosis.

Moncrieff y Cohen proponen que los dos modelos: el Basado en la Enfermedad y el Basado en la Acción Propia del Fármaco, no son mutuamente excluyentes. Es interesante conceptualizar este modelo de esta manera, ya que podría tener un valor heurístico enorme. Pongamos por ejemplo uno de los mantras más comunes en neurociencias de abuso de sustancias: la adicción está mediada por el aumento de los niveles de dopamina en el núcleo accumbens. Por lo tanto, los antagonistas D2 serían útiles en el tratamiento de la adicción al bloquear la variación mencionada. En primer lugar, esto no es así, y lo sabemos todos los que trabajamos en la clínica (de muy poco sirve dar Olanzapina a un paciente adicto a la cocaína); en segundo lugar, y como menciona Vaughan Bell en Mind Hacks (al que le debo este ejemplo), se han descrito casos de adicción a la Quetiapina, que es un fármaco antagonista D2.

En resumen, parece más útil y heurísticamente satisfactorio concebir el efecto de la quetiapina en términos de su acción propia que en términos del antagonismo D2 que además en el caso del fenómeno de la adicción a la misma, no llega a explicarlo.

Dando un salto categórico a lo Ryle llegaríamos a este otro artículo en un BMJ de 1988 - cortesía del blog de Justin Marley, The Amazing World of Psychiatry - con el título: ¿Qué deberían de hacer los psiquiatras en la década de 1990? De acuerdo con Bennet, con los cambios que se avecinaban hace 21 años, los profesionales de la salud mental procedían de medios no médicos, y por lo tanto "tendían a no concebir los problemas de la vida diaria en términos de enfermedad. Estos profesionales están interesados principalmente en la salud, y variaciones en el funcionamiento normal son consideradas, tanto como se pueda, en términos sociales; los médicos, en contraste con lo anterior, están más interesados en la enfermedad y por tanto conciben esas variaciones dentro de términos médicos".

Algo tan obvio y tan sencillo como esta afirmación podría explicar el porqué de que se haya perpetuado el Modelo Basado en la Enfermedad que mencionaba Joanna Moncrieff más arriba. Por otra parte, es inevitable pensar que lo propuesto por Moncrieff y Cohen (el Modelo Healy-Moncrieff-Cohen) es más elegante y más válido que la perspectiva convencional. Supongo que dará que hablar en los próximos años... sería interesante saber qué es lo que piensa Big Pharma de todo ello.

¿Es necesario un replanteamiento empírico de la noción de "Depresión"?

En un número reciente del Journal of Affective Disorders (February 2009) se ha publicado un meta-análisis (del que se hace eco nada menos que la revista Time, 6 Mayo 2009 ) en el que se establece que el efecto placebo es responsable del 68% del efecto de los antidepresivos (¡!). 

Pero, lo más interesante del artículo no es este hallazgo, sino otro en el que se establece que a medida que pasan las décadas, el efecto placebo aumenta, en estudios aleatorizados que usan muestras similares de pacientes - como se puede ver en este gráfico del artículo.

¿Cómo es esto posible? La respuesta de los autores (via el blog Neuroskeptic ) es que algo está mal, puesto que lo único que se ha hecho es administrar píldoras placebo (píldoras de azúcar) a poblaciones de pacientes con la supuesta misma enfermedad. La explicación más probable es que estos grupos de pacientes no estuvieran sufriendo la misma enfermedad/trastorno. 

Se sugiere así, que la noción DSM-IV-TR de depresión mayor es problemática. Lo que vendría a coincidir con lo expuesto por Kendell y Jablensky en un artículo clásico en el que básicamente dicen que el concepto de depresión mayor es demasiado heterogéneo para ser útil. Y, por si esto fuera, poco, Zimmermann, en un conocido artículo , ya había propuesto algo similar al comparar a los pacientes depresivos seleccionados para los estudios de fármacos, con los pacientes depresivos "reales".

Todo lo anterior nos debería hacer pensar acerca de qué es lo que tratamos con antidepresivos cuando nos llega un paciente a la consulta y de la posible necesidad de restringir el uso de estos fármacos y explorar otras alternativas terapéuticas. 

Struggling with Evidence Based Psychiatry - Ghaemi vs Healy (3rd part)?

Gracias al siempre interesante - y del que siempre hay algo que aprender - blog "Desde el Manicomio" , he accedido a una reciente editorial del Acta Psychiatrica Scandinavica (la editorial es accesible via Scribd , en el mismo blog) escrita por Nassir Ghaemi, como ya comenté con anterioridad, una de las estrellas emergentes de la psiquiatría americana, además de ser uno de los personajes más interesantes (por el abordaje más o menos sofisticado a cuestiones difíciles en psiquiatría y por su formación filosófica; ver en este sentido su libro The Concepts of Psychiatry ) de la psiquiatría actual.

 

La editorial es una reflexión acerca de los límites de la PBE (aún no he logrado resolver la cuestión, algo manida, acerca del significado en español de la palabra inglesa "evidence" - parece ser que sería más preciso en español utilizar el término "pruebas"). Es interesante la manera en la que centra su esfuerzo sobre el confounding bias - es decir, el sesgo de confusión -, utilizándolo para distinguir entre la medicina galénica (la primacía de la teoría sobre todo lo demás) y la medicina hipocrática (la primacía de la observación clínica, el caso clínico, sobre el resto). La resolución de esta tensión entre las dos cosmovisiones (esta palabra se la debo a D. Pedro Laín Entralgo, al que deberíamos de volver a leer) la da, según Ghaemi, Pierre Louis , y su "contabilidad" (en inglés, counting) de pacientes (la proto-MBE, para entendernos). El debate entre Pierre Louis y Broussais es un clásico; lo sorprendente es que no se resuelve porque uno use números (medicina numérica) si no porque Virchow y su cellularpathologie se imponen (¡Oh, D. Pedro Laín, si Ghaemi te hubiera leído...!).

 

Entiendo que los límites impuestos por una editorial impiden una reflexión histórica y conceptual algo más amplia, pero lamento decir que Ghaemi peca de sobre-simplificación; desea dar un toque histórico (aquí entraríamos dentro de la retórica de las editoriales), por aquello de la erudición, al debate actual entre MBE y el resto (¿?); el resultado es algo hueco y, vamos a usar la palabreja de marras, reduccionista.

 

Sigue su diatriba soterrada en contra de Healy (siempre es mejor escribir en contra de alguien, como diría Borges), al que acusa de postmoderno y relativista; cuando Healy, tanto en su libro The Antidepressant Era como en The Creation of Psychopharmacology, crítica los PCA /RCT exactamente en la misma tónica que Ghaemi (¿?).

 

En suma, una editorial interesante, con algunos calificativos curiosos (Cochranian Oxford vs Galenic Rome), pero que, en mi opinión, no aporta nada que Healy no hubiera dicho antes.

 

En la imagen, D. Pedro Laín Entralgo. 

Russell's Paradox, religion and psychiatry

El tema de la religión y las enfermedades mentales es uno que me interesa desde hace tiempo (le tengo especial cariño a esta carta en el Canadian Journal of Psychiatry, escrita con un residente - virtuoso del violín - en el año 2002), pero siendo el diletante que soy, le suelo dedicar poco tiempo; aunque, esporádicamente, me encuentro algún comentario como este, en el último número de la revista Nature (como muchas de los tesoros que encuentro, se lo debo a Vaughan y su blog Mind Hacks - que como ya saben, es valiosísimo y de lo mejorcito). Se trata de una perspectiva evolucionista de este asunto - llama la atención el que uno de los elementos que tengan en común las religiones es la de un ser superior y no la existencia del más allá; de acuerdo con el artículo, el cerebro humano, en el curso de la evolución, ha conseguido concebir un ser inconcebible (¿es esto lógicamente posible? - vendría a ser el equivalente de la paradoja de Russell: ¿El conjunto de todos los conjuntos que no se contienen a sí mismos, se contiene a sí mismo?

Enjoy! Y recuerden: All work and no play makes Jack (o Adrián, Nataxta, Judit, Fernando, Marta, Esperanza, Elena, Helena, etc.) a dull boy (girl).